Các nhà khoa học Anh đã xác định được một gene làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong do COVID-19. Nghiên cứu này đã được công bố trên tạp chí khoa học Nature Genetics.
Phát hiện mới của các nhà khoa học Anh có thể mở ra hướng đi mới trong điều trị hiệu quả COVID-19, do "hầu hết các phương pháp điều trị hiện nay tập trung vào việc thay đổi cách thức hệ miễn dịch phản ứng với virus" - Ảnh minh họa: SKY NEWS
Theo Hãng tin Reuters, phát hiện nói trên giúp hiểu rõ hơn lý do một số người dễ bị tổn thương hơn so với những người khác, đồng thời mở ra hướng đi mới trong phương pháp điều trị COVID-19.
Cụ thể, theo các nhà nghiên cứu tại Đại học Oxford (Anh), khoảng 60% những người gốc Nam Á mang một loại gene đặc biệt, khiến họ có nguy cơ tổn thương cao nếu mắc COVID-19.
Điều này phần nào giải thích tại sao một số cộng đồng người Anh chứng kiến số ca tử vong do COVID-19 cao cũng như giải thích ảnh hưởng của đại dịch COVID-19 tại tiểu lục địa Ấn Độ.
Các nhà khoa học phát hiện nguy cơ bệnh trở nặng, thậm chí dẫn tới tử vong, không phải do sự khác biệt về mã hóa di truyền của các protein, mà do sự khác biệt về ADN - vốn có thể tạo ra một loại "công tắc" để kích hoạt gene đặc biệt.
Tín hiệu di truyền này có khả năng ảnh hưởng đến các tế bào trong phổi, trong khi một phiên bản gene đặc biệt có khả năng khiến cơ thể gặp nguy cơ cao khi mắc COVID-19 - được gọi là LZTFL1 - có thể ngăn phổi phản ứng thích hợp với virus xâm nhập.
Các nhà nghiên cứu cho biết gene LZTFL1 là yếu tố nguy cơ di truyền quan trọng nhất được xác định cho đến nay.
Tuy nhiên, các nhà nghiên cứu cho biết gene LZTFL1 không ảnh hưởng đến hệ miễn dịch của cơ thể trong việc tạo ra các kháng thể để chống lại sự lây nhiễm. Những người mang gene LZTFL1 vẫn đáp ứng tốt với vắc xin ngừa COVID-19.
"Nghiên cứu này cho thấy cách thức phổi phản ứng với virus xâm nhập là rất quan trọng. Hầu hết phương pháp điều trị hiện nay tập trung vào việc thay đổi cách thức hệ miễn dịch phản ứng với virus", giáo sư James Davies, đồng chủ trì nghiên cứu trên, chỉ ra.
Nguồn: Báo Tuổi trẻ Online
